Порушений сон пов’язують із підвищеним ризиком когнітивного спаду та деменції. Але є дивний виняток: попри серйозні проблеми зі сном, у людей із нарколепсією не завжди виявляють очікувані ознаки передчасного старіння мозку. Чому так відбувається — науковці поки не знають.

Дослідники звернули увагу на цей парадокс у новому науковому огляді. Вони спробували зрозуміти, чи може нарколепсія допомогти розкрити механізми, які пов’язують сон зі старінням мозку та нейродегенеративними захворюваннями.

Нарколепсія — це хронічний неврологічний розлад, за якого мозок не може належним чином регулювати цикли сну й неспання. Люди з цим станом можуть відчувати сильну сонливість удень, а вночі — часто прокидатися та погано спати. Здавалося б, такі порушення мали б негативно впливати на мозок. Проте наявні дані не демонструють послідовної картини його прискореного старіння.

Ключ може ховатися в одній речовині

Особливий інтерес учених викликає гіпокретин, або орексин — нейропептид, який допомагає мозку підтримувати стан неспання та регулювати сон.

При нарколепсії першого типу організм втрачає клітини, що виробляють цю речовину. Через це виникають серйозні порушення циклу сну й неспання, а в деяких людей також трапляється катаплексія — раптова втрата м’язового тонусу, яку можуть провокувати сильні емоції.

Гіпокретин впливає не лише на сонливість. Він також бере участь у регуляції обміну речовин, запальних процесів, роботи синапсів і біологічних ритмів. Усі ці механізми можуть мати значення для здатності мозку протистояти віковим змінам. Саме тому науковці припускають, що втрата гіпокретину може змінювати вплив порушеного сну на мозок.

А що з хворобою Альцгеймера?

Одна з найцікавіших підказок стосується бета-амілоїду — білка, який є основним компонентом амілоїдних бляшок, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.

В експериментах на тваринах дослідники виявили, що сигнали орексину можуть впливати на утворення та накопичення бета-амілоїду. В окремих моделях пригнічення цього сигналювання супроводжувалося зменшенням амілоїдної патології. Інші експерименти на генетично модифікованих мишах також показали менше накопичення бета-амілоїду за умов, пов’язаних зі збільшенням тривалості сну.

Однак це не доводить, що нарколепсія захищає людей від деменції. Результати дослідів на тваринах не можна автоматично переносити на людей, а механізми можливого зв’язку залишаються нез’ясованими.

Важливо не лише скільки ми спимо

Дослідники звертають увагу ще на одну деталь: значення має не тільки загальна тривалість неспання, а й те, наскільки довго людина здатна підтримувати його без перерв.

У людей із нарколепсією нічний сон може бути фрагментованим, а денна сонливість — вираженою. Тому загальна кількість годин неспання не обов’язково буде меншою, ніж у людей без цього розладу. Водночас структура сну та неспання суттєво відрізняється. Це ускладнює дослідження: однакова кількість годин сну ще не означає однаковий вплив на мозок.

Поки що вчені не знайшли остаточного пояснення цього парадоксу. Новий огляд лише окреслює можливі механізми, які потребують подальшої перевірки. Та якщо дослідникам вдасться з’ясувати, як гіпокретин і структура сну впливають на старіння мозку, це може допомогти краще зрозуміти зв’язок між порушеннями сну та деменцією — і відкрити нові напрямки для майбутніх досліджень.