745
Рак грудей є серйозним викликом, перед яким опиняються мільйони жінок щороку. Однак нещодавно вчені виявили в нашому тілі механізм, який може запустити процес самознищення у хворобі.
У надскладному циклі наших клітинних процесів убіквітин-протеасомна система (УПС) працює як механізм ретельного контролю якості, подібно до центру клітинної переробки, що позначає та утилізує дефектні або непотрібні білки. Центральне місце в цій системі займають убіквітин-специфічні протеази (УСП) — ферменти, які видаляють ці мітки, тим самим рятуючи білки від деградації. Нещодавні дослідження показали її ключову роль в організації шляхів програмованої клітинної смерті (ПКС) у клітинах раку молочної залози, пише News Medical.
У Фокус.Технології з’явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Наші клітини не просто помирають випадковим чином — вони слідують певним шляхам, щоб закритися, коли вони пошкоджені або більше не потрібні. Цей процес, званий програмованою клітинною смертю (ПКС), включає в себе апоптоз — контрольований спосіб загибелі клітин, аутофагію, коли клітини переробляють свої власні частини, та нові типи, такі як фероптоз і піроптоз. Ракові клітини вміють блокувати ці шляхи, що дозволяє їм жити довше, ніж належить. УСП відіграють у цьому велику роль, вирішуючи, які білки залишаються активними, а які руйнуються.
Важливо
Ситуація погіршиться: вчені виявили підвищену небезпеку раку грудей у деяких країнах
Наприклад, у здорових клітинах апоптоз є найважливішим способом позбутися клітин із генетичними ушкодженнями. Але при раку молочної залози клітини часто відключають цей процес, щоб уникнути знищення. У своєму дослідженні, опублікованому в журналі Genes and Diseases, вчені виявили, що УСП, такі як УСП22 і УСП7, можуть втручатися в роботу ключових білків, що контролюють апоптоз, ефективно допомагаючи раковим клітинам залишатися в живих.
Аналогічним чином аутофагія може або захищати від раку, очищаючи його від дефектних клітин, або допомагати пухлинам виживати в умовах стресу. УСП, такі як УСП8 і УСП13, регулюють аутофагію, визначаючи, як довго повинні існувати певні білки, що беруть участь у цьому процесі.
Нещодавно дослідники також звернули увагу на ферроптоз і піроптоз як на потенційні стратегії боротьби з раком. Ферроптоз — це тип клітинної смерті, спричинений надлишком заліза та окислювальним стресом, і дослідження показують, що він може стати потужним засобом боротьби з потрійним негативним раком молочної залози — агресивною формою цього захворювання.
Було виявлено, що УСП, такі як УСП7 і УСП35, регулюють ферроптоз, що робить їх потенційними мішенями для ліків. Піроптоз, з іншого боку, включає в себе активацію імунної системи і запалення, що іноді може допомогти вбити ракові клітини. УСП, такі як УСП48, контролюють частину цього процесу, що може стати ключем до використання власної імунної системи організму проти пухлин.
Крім того, що УСП контролюють процес загибелі ракових клітин, вони також беруть участь у їхньому поширенні та опорі лікуванню. Деякі з цих ферментів допомагають раковим клітинам переміщатися в нові частини тіла або роблять їх менш сприйнятливими до хіміотерапії.
Це навело дослідників на думку, що блокування певних УСП може не лише спричинити загибель ракових клітин, а й запобігти поверненню або поширенню хвороби.
Розуміючи, як УСП впливають на виживання раку, вчені відкривають нові можливості для лікування хвороби в майбутньому. Якщо вони зможуть розробити препарати, що впливають на потрібні УСП, це може змусити ракові клітини саморуйнуватися, що зробить терапію більш ефективною і запобіжить появі резистентних пухлин.
Раніше Фокус писав про потенційну ознаку раку підшлункової залози, яку не варто ігнорувати. Цей рак є одним із найпотаємніших і має низький шанс виживання, тому раннє виявлення дуже важливе в ситуації, де на кону завжди стоїть життя.
Також Фокус писав про прогнози, за якими до 2050 року на світ чекає онкологічне цунамі. І це, як попереджають експерти, може піддати випробуванням на стійкість системи охорони здоров’я різних країн.
Важливо! Ця стаття ґрунтується на останніх наукових і медичних дослідженнях і не суперечить їм. Текст має виключно інформаційний характер і не містить медичних порад. Для встановлення діагнозу обов’язково зверніться до лікаря.
