113
Депривація сну в ранньому віці порушує розвиток мозку і може збільшити ризик розладів нервової системи, таких як аутизм. Недавнє дослідження показує, що молоді миші не здатні відновлюватися після втрати сну, що впливає на формування синапсів і довгострокову поведінку, підкреслюючи важливість сну під час розвитку.
Позбавлення сну у дорослих незмінно пов’язують із довгостроковими проблемами психічного та фізичного здоров’я, включаючи ослаблення імунної функції, збільшення ваги, депресію та високий ризик розвитку деменції.
Але чому брак сну має такі тяжкі наслідки?
Сон насправді відіграє вирішальну роль з моменту нашого народження. У дитинстві наш мозок все ще формує закінчення нейронів, які називаються синапсами, які важливі для навчання, уваги, робочої та довготривалої пам’яті. Сон дозволяє цим нейронам розвиватися та з’єднуватися один з одним, встановлюючи функції мозку на решту життя. Якщо цей делікатний, але важливий процес буде порушено через постійне неспання або тривогу розлуки, це може мати тривалі наслідки для мозку та поведінки.
Тепер нове дослідження під керівництвом Шона Ґея, аспіранта лабораторії Грема Даєрінга, доктора філософії, доцента кафедри клітинної біології та фізіології Медичної школи UNC, дало нам більше розуміння того, як втрата сну на ранніх стадіях життя впливає на ключові частини розвитку мозку – і як це також може збільшити ризик розвитку розладу спектра аутизму (РАС). Їхні висновки були опубліковані в Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Унікальні наслідки втрати сну під час розвитку в основному не вивчені», — сказав Дієрінг. «Наші дані показують, що немовлята та діти більш вразливі до негативних наслідків порушення сну. Ми також виявили, що втрата сну в цей вирішальний період часу може негативно взаємодіяти з основним генетичним ризиком розладу спектра аутизму».
Порушення сну та аутизм
Проблеми зі сном є важливим раннім показником проблем із ростом мозку та інших розладів нейророзвитку, таких як РАС, синдром дефіциту уваги та гіперактивності та інтелектуальна недостатність. Порушення сну було відмічено у >80% людей з РАС, але чи є порушення сну причиною чи наслідком РАС, здебільшого невідомо.
Дієрінг давно вивчає, як сон з часом зміцнює синапси – процес, який називають синаптичною пластичністю, і як брак сну може сприяти когнітивним і нейродегенеративним розладам. Якби дослідники могли краще зрозуміти зв’язок між сном і розладом аутичного спектра, дослідники та лікарі також могли б поставити попередні діагнози та розробити нові стратегії лікування розладу.
У 2022 році лабораторія Дієрінга намагалася зрозуміти, чи може порушення сну в ранньому віці взаємодіяти з основним генетичним ризиком розвитку РАС, щоб спричинити довготривалі зміни в поведінці дорослих. Використовуючи мишачі моделі, дослідники виявили, що порушення сну протягом третього тижня життя (подібно до 1-2 років у людей) спричинило тривалий дефіцит соціальної поведінки у мишей-самців, які були генетично вразливими до РАС.
Дослідження відновлення сну
Лабораторія Дієрінга хотіла глибше вивчити ці відкриття, цього разу занурившись у те, як дорослі миші та моделі мишей, що розвиваються, компенсують втрату сну. Використовуючи спеціалізовані будиночки для мишей з високочутливими датчиками, дослідники змогли ретельно відстежувати рухи та дихання миші, дозволяючи дослідникам вести оцінку станів неспання та сну.
Дослідники показали, що коли моделі дорослих мишей втрачали значну кількість сну, вони компенсували це, збільшуючи кількість сну пізніше під час звичайних годин активності. Ця відповідь, названа «відновленням сну», дозволила дорослим «надолужити» втрачений сон.
Молодші миші; з іншого боку, повністю не вистачало відновлення сну. Це підтвердило гіпотезу дослідника про те, що молоді миші можуть бути більш чутливими до шкідливих наслідків депривації сну. Дослідники також відзначили, що депривація сну у молодих мишей повністю погіршила їх ефективність у навчальній пам’яті, тоді як дорослі були набагато стійкішими після втрати сну.
Далі лабораторія переключила свою увагу на вплив сну та депривації сну на нейрональні синапси, які забезпечують зв’язок між нейронами та є основним місцем формування та зберігання пам’яті. Вони також добре вивчені щодо їх ключової ролі в покращенні сну.
Дослідники провели ряд молекулярних аналізів, щоб дізнатися, як депривація сну впливає на синапси. Використовуючи найсучасніший аналіз білка, вони змогли відобразити склад білка та біохімічні зміни, які впливають на синапси. Аналіз показав, що депривація сну у молодих мишей, але не у дорослих, сильно вплинула на формування синапсів, ключового аспекту розвитку мозку.
«Тепер це забезпечує один із найбільших і найповніших наборів даних для вивчення молекулярних ефектів втрати сну протягом усього життя», — сказав Дієрінг.
Майбутні шляхи лікування аутизму
Постійною місією лабораторії, яка базується на молекулярній роботі цього поточного дослідження, є розробка ліків нового покоління на основі сну, які можна було б використовувати у дітей. Замість того, щоб діяти як заспокійливий засіб, вони сподіваються створити препарат, який може націлюватися на синапси для відновлення функції сну, а не змінювати саму поведінку сну.
«Розвиток — це не те, до чого можна повернутися і повторити знову», — сказав Даєрінг. «Сон важливий протягом усього життя, особливо під час розвитку. Розуміння того, що ми знаємо зараз, зробить більший акцент на розумінні проблем сну при РАС і може призвести до важливого терапевтичного шляху для лікування РАС та інших розладів розвитку».
