Дослідники з Медичної школи Ікана при Mount Sinai виявили, що білок TIMP2, пов’язаний із молодим станом організму, може підтримувати роботу мікроглії — імунних клітин, які постійно стежать за станом мозку. З віком мікроглія гірше прибирає клітинні залишки та може переходити у більш запальні стани. У новому дослідженні на мишах вчені з’ясували, що втрата TIMP2 посилює саме такі вікові зміни.

Коли дослідники прибирали TIMP2, мікроглія демонструвала ознаки, характерні для старіння та нейродегенеративних процесів: клітини гірше очищали мозкову тканину від пошкодженого матеріалу, а в навколишньому середовищі зростала кількість молекулярних маркерів запалення та стресу.

Натомість введення TIMP2 старим мишам дало протилежний ефект. Мікроглія стала ефективніше видаляти клітинне сміття, а її активність змістилася подалі від прозапальних станів.

Цікавість до цього механізму пов’язана з тим, що старіння є головним фактором ризику хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворювань. Якщо TIMP2 справді допомагає підтримувати здорову роботу мікроглії, він може стати важливою частиною майбутніх досліджень старіння мозку.

Втім, поки що говорити про нове лікування зарано. Усі результати отримані на мишах, тому вченим ще належить з’ясувати, чи працює TIMP2 таким самим чином у людей і чи можна безпечно використовувати цей механізм для захисту мозку від вікових змін.

Результати дослідження опубліковано в Nature Communications.